急性心肌梗死患者PCI治疗后炎症因子血清含量探析论文

2019-12-30 13:26:03 74

急性心肌梗塞（AMI）是严重威胁人们生命和健康的重大疾病。临床研究[1-2]表明炎症反应是冠心病的发生。发育的病理基础是贯穿冠状动脉粥样硬化发生和发展的重要机制。即使将支架植入梗塞的心肌中，手术后它仍然存在，并且支架手术后对再狭窄的炎症反应是重要的机制之一。炎症因子是炎症反应的调节因子和参与因子，表明炎症因子在冠心病过程中也起着重要作用。该实验测量了AMI患者的术前和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。白细胞介素6（IL-6），白细胞介素18（IL-18），高敏C反应蛋白（hs）-CRP），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶9，MMP -9浓度变化以调查PCI后的血清炎症因子水平的规律及其与心肌梗死后主要不良心脏事件（MACE）发生率的关系。

1资料与方法

1. 1病例数据1月20xx日至1月20xx日在安徽医科大学第一附属医院心血管内科作出诊断高校170例AMI患者，包括治疗组：118例在症状出现后12小时内成功接受直接PCI的患者，男66例，女52例，年龄41至72（61. 70±10. 53）岁，患者所有患者均成功接受PCI，冠状动脉造影等级（TIMI等级）达到III级。详细记录患者的一般临床状况，冠状动脉造影和PCI数据。对照组：经血管造影确诊为心肌梗塞的患者，但由于以下原因而未继续介入治疗：①患者或家属出于经济原因担心有介入危险或需要药物治疗； ②血管造影证实有多处病变，或病变部位不适合介入治疗； ③患者在手术过程中感到不适，不能忍受进一步的干预治疗；与患者及其家人充分沟通，签署相关知情同意书并保存记录的总计52例。急性心肌梗死该诊断基于2007年美国心脏协会（ACC）/美国心脏协会（AHA）的诊断标准

医院伦理委员会批准。排除标准：①既往有心肌梗塞病史； ②经皮冠状动脉成形术或支架植入； ③严重心脏功能不全，射血分数<30％； ④排除自身免疫性疾病和肝功能异常的患者； ⑤排除患有急慢性感染，血液疾病，恶性肿瘤和慢性肾脏疾病的患者； ⑥在三个月内排除有外伤，手术和严重感染的患者；患者最近服用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者。两组的年龄，性别，体重指数（BMI）和其他危险因素均无显着差异。

1.2方法

1. 2.1治疗方法冠状动脉造影和PCI均通过常规方法进行。根据标准的Judkins方法选择股动脉或radial动脉进行冠状动脉造影，以确认梗塞相关的动脉。 PCI的成功标准：支架植入后，病变部位的血管腔明显增加，并且残余血管狭窄为300 s。手术后，阿司匹林维持在300 mg / d，并在1个月后变为100 mg / d。氯吡格雷75 mg / d口服至少1年。

AMI患者在围手术期5到7 d内常规接受低分子量肝素治疗。根据常规方法进行冠状动脉扩张，强心，降压，降脂和降糖治疗。

1.2。 2标本所有的AMI患者在PCI（PCI前）后6〜12小时内以及术后12、24、48小时和90天之内在3〜5 ml内抽取静脉血。预先注入已加入EDTA和抑肽酶的试管中，立即置于冰上，以3,000 r / min的速度在高速冷冻离心机中离心15分钟，分离血清，并在-70℃的冰箱中保存集中检查，避免反复冻结。易溶。 ELISA法检测118例PCI患者和52例CAG患者血清中IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-α和MMP-9的水平。该套件是从德国IBL公司购买的。严格按照操作说明进行测量。Bio-Rad的酶标仪MODEL-550。

1. 2. 3 MACE发生情况随访治疗组患者术后90天内MACE的发生情况，包括心绞痛，非致命性再梗塞，梗死相关血管的血运重建，心力衰竭和心源性死亡

1.3使用SPSS 17. 0软件进行统计分析。测量数据表示为x±s。使用两个独立的样本t检验对组之间的测量数据进行比较。分类数据采用Fisher精确概率法或χ2。测试。使用配对t检验对诊断性冠状动脉造影前后的比较以及PCI前后的对照进行比较。在PCI中不同时间点应用重复测量进行方差分析。对不同程度的PCI进行Spearman等级相关分析。单因素逻辑回归分析用于筛选风险因素，多因素逻辑回归分析用于进一步揭示不同因素对因变量的影响。 PCI后，AMI患者的MACE中出现IL-6，IL-18，hs-CRP和TNF-α。比值比（OR）用于描述变量与结果之间的关系。

2结果

2.1治疗组与对照组之间的年龄，性别和BMI分布无显着差异（P> 0.05），建议PCI组与CAG组具有更好的可比性。参见表1。[3​​]

2.2两组血清炎症因子水平的变化两组血清炎症因子水平参见表2和3。两组患者血清IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-α，MMP-9基础水平差异无统计学意义（P> 0.05）。对照组手术前后各指标和时间点的变化无统计学意义（F = 2.498，P> 0 05）

IL-6，IL-18的水平治疗后12、24和48小时，治疗组的hs-CRP和TNF-α均显着高于术前，并在此期间达到峰值，然后开始下降，差异有统计学意义。 （F = 4.173，P 0. 05），与发病后48小时的水平相比，两者均显着降低（P0。05）

2.3血清之间的关系IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-α水平和MACE治疗组发病后随访90天，共42例目前的MACE包括复发性心肌梗塞4例，心绞痛21例，心力衰竭12例，血运重建5例和心源性死亡0例。根据MACE的发生，分为MACE组（42例）和非MACE组（76例）。 t检验用于比较IL-6，IL-18，hs-。表4显示了CRP和TNF-α水平的差异。IL-6，IL-18，hs-CRP和TNF-α的水平MACE组的α值显着高于无MACE组（P <0.05）。

2.4 PCI后血清IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-α水平和相关参数的近期并发症的预测。近期并发症被用作因变量，包括年龄，性别，BMI，高血压，糖尿病，吸烟，总胆固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白，高密度脂蛋白，纤维蛋白原，IL-6，IL-18，hs -CRP，TNF-α作为自变量因子逻辑回归分析显示，PCI后IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-α水平，高血压，糖尿病和纤维蛋白原对PCI术后早期并发症具有较高的预测价值。以早期并发症作为因变量，P <0.01作为自变量，对糖尿病（OR = 2.513,95％CI：1.127〜12.475），糖尿病（OR =2。）进行进一步的多元逐步logistic回归分析。 ：1. 247〜10. 384），OR后的IL-6水平（OR = 4.122，CI：2. 351〜15. 159），IL-18水平（OR = 3. 987，CI：2.031至14.853），hsCRP水平（OR = 2.143，CI：1.317至13.572），TNF-α水平（OR = 4.185，CI：2.071〜17.661）更显着，参见表5。

3讨论

近年来，冠状动脉粥样硬化病变中已发生炎症。冠状动脉支架的发展，结局和再狭窄的作用已受到越来越多的关注。 PCI可有效降低因梗死相关血管的早期，快速，完全和有效开放而导致的死亡率，并恢复正向血流。但是，由PCI引起的炎症反应和不良心血管事件也受到越来越多的关注。 Stone等人

提出，PCI的炎症反应机制大致是机械损伤和局部缺血再灌注有两个方面。 PCI引起斑块破裂，动脉壁损伤和血管内皮损伤，炎性因子和趋化因子的释放，并促进白细胞进入组织。另外，球囊扩张在PCI期间反复阻塞冠状动脉，引起心肌缺血，并且缺血性心肌的再灌注引起一系列不良事件，导致比缺血性损伤更严重的心肌损伤。目前，炎性因子在直接接受PCI的AMI患者预后中的预测价值仍然不高，还不够全面。

IL-6是一种具有多种生物学活性的细胞因子。 Wassmann等发现IL-6促进巨噬细胞表面低密度脂蛋白受体的合成和巨噬细胞低密度的合成。摄取脂蛋白会加速脂质沉积，因此IL-6与不稳定斑块密切相关。 IL-18是重要的促炎因子之一。它可以通过诱导IFN-γ的产生参与动脉粥样硬化斑块的炎症反应，促进血管平滑肌细胞和单核细胞中基质金属蛋白酶的表达，并加速斑块细胞外基质的降解，降低动脉粥样斑块的稳定性。 Hs-CRP是由肝脏合成的急性期蛋白。在激活炎症细胞以刺激肝脏合成并激活补体后，它会激活细胞因子，如IL-6，并参与炎症反应

Ridker等人

认为，hs-CRP是冠心病的一种新的独立预测因子，在12种心血管疾病标志物中具有最强的预测作用。 TNF-α是体内具有多种功能的炎性细胞因子，可引起炎症，细胞坏死和新血管的形成，并促进内皮素的产生，从而破坏血管壁。 ]。

该研究表明，AMI患者的PCI患者的血清IL-6，IL-18，hs-CRP和TNF-α的水平显着高于CAG患者。 IL-6，IL-18，hs-CRP和TNF-α的水平与手术前无明显差异，这表明PCI可能在短时间内触发并加重冠状动脉的这种炎症反应。